Un importante passo avanti nella lotta all’Alzheimer è stato compiuto dalla ricerca italiana, aprendo nuove strade per la diagnosi precoce e per le cure. Scienziati dell’Istituto Superiore di Sanità, dell’Irccs San Raffaele di Roma e del Consiglio Nazionale delle Ricerche hanno individuato un meccanismo molecolare inedito che sta alla base del declino cognitivo e della perdita di memoria tipici delle demenze.
l fulcro della scoperta è una proteina, con un ruolo cruciale nella riparazione dei danni al DNA all’interno dei neuroni. Secondo quanto comunicato dall’ISS, lo studio pubblicato su ‘Embo Reports’ aggiunge nuove conoscenze su una malattia che colpisce circa 2 milioni di persone in Italia, di cui 1,1 milioni con demenza e 900mila con disturbi cognitivi lievi, e potrebbe in futuro portare alla creazione di un nuovo biomarcatore per una diagnosi precoce.
Alzheimer, nuova scoperta
La scoperta, riportata dall’ISS, rivela per la prima volta che l‘enzima Dna-PKcs, una proteina chinasi coinvolta nella riparazione del DNA nelle cellule nervose, è presente nelle sinapsi, i punti di connessione tra i neuroni attraverso cui avviene lo scambio di informazioni. I ricercatori hanno osservato che nelle sinapsi l’enzima Dna-PKcs è responsabile della fosforilazione di PSD-95, una proteina fondamentale per l’organizzazione e la struttura delle sinapsi e, di conseguenza, per la trasmissione dei segnali neuronali. Daniela Merlo, dirigente di ricerca del Dipartimento di Neuroscienze dell’ISS e coordinatrice dello studio, spiega che la fosforilazione di PSD-95 da parte di Dna-PKcs ne garantisce la stabilità nelle sinapsi, prevenendone la degradazione, un fenomeno che si verifica nell’Alzheimer.
Cristiana Mollinari, ricercatrice dell’Istituto di Farmacologia traslazionale del Cnr, e Leonardo Lupacchini, ricercatore del San Raffaele Roma, primi autori dell’articolo, spiegano: “Questa nuova scoperta dimostra che la Dna-PKcs ha un ruolo fondamentale nella memoria e nei deficit cognitivi che caratterizzano l’Alzheimer e le demenze. Pertanto – evidenzia Merlo – questo studio propone un nuovo scenario in cui nella malattia di Alzheimer, ma non solo, la ridotta attività enzimatica della Dna-PKcs, mediata dall’accumulo di beta-amiloide, provoca la riduzione dei livelli di PSD-95 nelle sinapsi dovuta alla sua mancata fosforilazione, e di conseguenza la disfunzione delle sinapsi. Che è alla base della perdita di memoria”.
“La malattia di Alzheimer e le demenze hanno un impatto considerevole in termini socio-sanitari e rappresentano una delle maggiori cause di disabilità nella popolazione generale e in quella anziana in particolare, rappresentando uno dei problemi più rilevanti in termini di sanità pubblica”, afferma Massimo Fini, direttore scientifico dell’Irccs San Raffaele Roma.
